近年来对尿路感染的免疫学方面报道较多，在临床诊断和治疗上都有重要意义。可从三方面论述如下：

　　1、粘膜免疫：尿路上皮细胞表面覆盖着一层粘蛋白，呈粘性液体凝胶状。其主要成份为上皮细胞、杯状细胞和粘液腺产生的分泌物。其作用有三：1）保持尿路粘膜表面光滑，减少沉积，有利于代谢产物的排泄；2）对抗粘膜表面物质的浸润，如细菌毒素等；3）阻止细菌侵入上皮细胞，粘蛋白呈冻胶状，易使细菌粘附在其表面。从电镜下观察，粘液层中某些成份如表面酶素和糖蛋白可引起细菌菌毛的凝集，并能抑制细菌的鞭毛运动。

　　细菌侵入尿路上皮后大致有两种结果：1）细菌被吞噬细胞吞噬，2）未被吞噬的细菌则侵入上皮细胞内。上皮细胞表面某些位点与细菌菌毛和伞状结构有高度亲和力，称为特异性受体，有蛋白受体和糖受体两种。例如甘露醇糖蛋白，菌毛与其作用后出现两种结果，一种对甘露醇敏感，粘附力增高，另一种对抗甘露醇，抑制细菌粘附。P血型者（一种稀有血型）其红细胞和尿路上皮细胞有共同抗原，大肠杆菌P菌毛（P-fimbriae）（指大肠杆菌表面上的粘连素）能与P血型红细胞产生凝集反应，并能与其尿路上皮细胞结合，故对此等细菌易感性特强，电镜观察大肠杆菌P菌毛能与尿路上皮细胞特异性结合。

　　尿T-H糖蛋白（THP）是由肾髓袢升支合成，有抑制和凝集菌毛的作用，可使菌体周围形成假性包囊，细菌被包裹后得到了保护，能阻碍人体免疫细胞识别能力。但在尿感早期，细菌仅限于尿路粘膜表面，能阻止细菌侵入，缓解炎症所致的免疫反应。

　　2、体液免疫：分泌型IgA（SIgA）是局部体液免疫中最重要的免疫球蛋白，属于分泌性抗体。粘膜固有层的淋巴细胞在抗原物质刺激下合成SIgA，经上皮细胞吸收，快速通过上皮细胞而达粘膜表面，约1/2进入血循环。

　　SIgA的抗感染作用有四：1）阻止病原微生物对尿路上皮的粘附；2）促使抗原凝集，有利于巨噬细胞吞噬；3）中和病毒，抑制病毒繁殖；4）中和毒素，阻止微生物及其代谢产物的穿透作用。SIgA在尿中的浓度随年龄和局部炎症状况而变异，初次感染病程在1周内略高，感染后2～3周可达到高浓度，慢性肾盂肾炎明显增高。将SIgA患者的尿路粘膜作荧光检查，发现B细胞分泌的IgA下降，引起尿SIgA浓度降低，也可与IgA降解加速有关。某些细菌如脑膜炎双球菌、溶血性链球菌、淋球菌可产生IgA蛋白酶，与SIgA有高度亲和力而使SIgA失活，使局部免疫功能降低。

　　全身体液免疫：尿路感染后10～60分钟测定肾静脉血内补体和肾素均升高，而白细胞略减少。补体激活后作用于靶细胞产生溶细胞反应，使白细胞和血小板聚集阻塞微血管，造成损伤而形成疤痕。在血液中最早出现的抗体为IgM和IgG，而IgA出现较晚，在未使用抗生素的情况下，数周后炎症自然消退，提示抗体起了重要作用，在细菌培养中加入抗体孵化，在镜下观察细菌与尿路上皮细胞不出现粘附现象，表明抗体有粘附作用，并能凝集菌毛，使细菌失去粘附力。

　　3、细胞免疫：细菌侵入尿路上皮后，最早出现的细胞免疫是中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用，细胞释放溶酶引起局部炎症反应。以往研究，发现膀胱炎病人尿中很少出现抗体包裹菌，而特异性抗体（如抗菌毛抗体）血中浓度高而尿中难以测出，提示抗体产生细胞在肾脏而不存在于膀胱。

　　近年用单克隆抗体测定正常人尿路上皮中发现巨噬细胞和淋巴细胞，亦存在于尿路上皮细胞层，包括输尿管和膀胱固有层有大量T淋巴细胞存在。这些细胞在抗感染中起了极重要的作用。许多学者研究发现慢性肾盂肾炎患者有细胞免疫缺陷的表现。Favaro将周围血淋巴细胞作为表面标记，发现慢性肾盂肾炎的B淋巴细胞绝对值升高，T淋巴细胞下降，T淋巴细胞亚群中OKT4上升，OKT3明显下降，二者比值降低。还发现肾盂肾炎患者的T淋巴细胞转化受抑制，抗体依赖细胞介导细胞毒和自然细胞毒都显著降低。在淋巴细胞培养液中加入肾盂肾炎患者血清，能降低其细胞毒活性，并能降低健康人淋巴细胞的毒性。